Berlin - Wissenschaftler des
Max-Planck-Instituts für Molekulare Genetik (MPIMG)
http://www.molgen.mpg.de , der Charité http://www.charite.de und des
Max-Delbück-Centrums für Molekulare Medizin (MDE)
http://www.mdc-berlin.de haben die Ursache dafür gefunden, warum
Blutplättchen (Thrombozyten) zusammenklumpten und sich an geschädigte
Blutgefäßwände anheften. Dieser Mechanismus ist zwar für die Blutstillung
lebensnotwendig, kann aber auch zu lebensgefährlichen Blutgerinnseln
(Thromben) führen. Die Folge davon sind Schlaganfall oder Herzinfarkt.
Diego J. Walther vom Berliner MPIMG und Michael Bader (MDC) haben
entdeckt, dass Serotonin ein Eiweis aus den Speicherkörperchen der
Thrombozyten freisetzt, das zur Verschließung der Blutgefäße dient. Dazu
wird Serotonin innerhalb der Zelle mit Hilfe von Enzymen
(Transglutaminasen) an so genannte GTPasen angeheftet. Durch diesen
bisher unbekannten Prozess, für den die Berliner Wissenschaftler den
Begriff der "Serotonylierung" geprägt haben, werden Signale innerhalb der
Zelle weitergegeben, die die Entleerung der Speicherkörperchen mit dem
von Willebrand-Faktor auslösen und damit die Plättchenverklumpung und den
Wundverschluss ermöglichen.
Die Wissenschaftler vermuten, dass dieser Vorgang wahrscheinlich auch bei
anderen lebenswichtigen Funktionen von Zellen eine Rolle spielt und
möglicherweise auch in der Embryonalenentwicklung sowie an der Entstehung
von Krebs ursächlich beteiligt sein könnte.
Seit Jahrzehnten ist bekannt, dass bei diesem Prozess Serotonin eine
Rolle spielt, der genaue Mechanismus war bisher aber ungeklärt. Serotonin
fungiert als Neurotransmitter im Gehirn, ist aber auch im Blut als Hormon
aktiv. Wird ein Blutgefäß verletzt, setzen Thrombozyten dieses Hormon
frei. Serotonin zieht das Gefäß zusammen und verengt es. Verschlossen
wird es durch die Bildung eines Plättchenaggregats, das durch ein Eiweis
zusammengehalten und an die Gefäßwand gebunden wird.
